411 Arbeiten
Die Studie zeigt, dass der Verlust des Uhrzeitgens Per1 die Bildung von Darmpolypen bei ApcMin/+Mäusen verstärkt und die Tumorprogression durch eine nicht-transkriptionelle Erhöhung von β-Catenin fördert, was eine tumorunterdrückende Rolle von Per1 beim kolorektalen Krebs unterstreicht.
Die Studie zeigt, dass Triciribin durch eine ADK-abhängige, pleiotrope antimetabolische Wirkung, die DNA-Schäden und Translationsstress auslöst, akut lymphoblastische Leukämie effektiv bekämpft und ADK-Spiegel als prädiktiven Biomarker für die Therapieempfindlichkeit identifiziert.
Die Studie zeigt, dass ADAR1 in triple-negativen Brustkrebszellen die Ferroptosis-Sensitivität durch die Regulation des Lipidstoffwechsels kontrolliert, wobei der Verlust von ADAR1 die Akkumulation von polyungesättigten Fettsäuren erhöht und die Kombination mit dem Wirkstoff Cobimetinib eine vielversprechende therapeutische Strategie darstellt.
Die Studie zeigt, dass der CK2-Inhibitor CX-4945 das EWS-FLI1-Onkoprotein in Ewing-Sarkomzellen über den Ubiquitin-Proteasom-Weg abbaut, die Metastasierung hemmt und in Kombination mit Chemotherapie in präklinischen Modellen eine vielversprechende therapeutische Wirksamkeit gegen dieses aggressive Knochenkrebs zeigt.
Die Studie zeigt, dass aggressive Neuroblastome meist erst nach dem ersten Lebensjahr entstehen und daher durch Säuglingsscreenings nicht erfasst werden können, während gutartige Tumoren oft bereits vor der Geburt oder im ersten Jahr beginnen.
Durch die integrierte Analyse von Ganzgenom- und Transkriptomsequenzierungen bei 169 Gallengangskarzinomen identifizierten die Forscher zwei konsensuelle Krebs-Subtypen (CCS), die auf unterschiedlichen zellulären Ursprüngen basieren und eine präzisere molekulare Klassifizierung als die traditionelle anatomische Einteilung ermöglichen.
Diese Studie definiert eine mutationsaufgelöste therapeutische Landschaft für NRAS-mutiertes Melanom, indem sie zeigt, dass RAS(ON)-Inhibitoren die meisten Varianten wirksam hemmen, während eine adaptive STAT3-Signalweg-Aktivierung die Resistenz fördert und eine Kombinationstherapie mit STAT3-Hemmern als vielversprechende Strategie identifiziert wird.
Die Studie stellt ein Framework vor, das die Kreuzresistenz von Krebsmedikamenten allein anhand von Daten aus Einzelmedikament-Expositionen ableitet und so komplexe Kombinationsversuche überflüssig macht, um wirksamere Therapiestrategien zu identifizieren.
Diese Studie zeigt, dass die aberrante Expression des Keimbahn-spezifischen Kinase TSSK6 in Darmkrebs die FAK-STAT3-Signalachse aktiviert und dadurch über die Induktion von Transkriptionsprogrammen für die extrazelluläre Matrix und das Zytoskelett das Tumorwachstum, die Invasion und die Anoikis-Resistenz fördert.
Diese Studie zeigt, dass die sequenzielle [18F]-FLT-PET-Bildgebung im frühen Behandlungsverlauf ein vielversprechender nicht-invasiver Biomarker zur Vorhersage des Ansprechens von Triple-Negative-Breast-Cancer-Tumoren auf eine kombinierte Wee1- und ATR-Inhibitor-Therapie ist, obwohl die initiale Tumor-Aufnahme allein keine Aussagekraft besitzt.
Die Studie zeigt, dass Tumoren in Drosophila über eine spezifische Dysbiose mit der Bakterienart Acetobacter aceti die angeborene Immunität in den Nierentubuli aktivieren und so eine nephrogene Aszites auslösen.
Diese präklinische Studie zeigt, dass die Kombination des Menin-Inhibitors Ziftomenib mit dem XPO1-Inhibitor Selinexor synergistisch das Wachstum von KMT2A-r- und NPM1-m-AML-Zellen hemmt, indem sie die Menin-KMT2A-Interaktion stört und die Expression onkogener Gene unterdrückt, was zu einer verbesserten Überlebensrate in Xenograft-Modellen führt.
Diese Studie erweitert ein individuelles Krebsinvasionsmodell durch eine stochastische, kraftabhängige Darstellung der N-Cadherin-vermittelten Zelladhäsion, die mittels Gamma-Verteilungen experimentelle Bindungslebensdauern integriert, um die zufällige Motilität mesenchymaler Krebszellen zu modellieren und einen physikalischen Rahmen für Musterbildung zu schaffen.
Die Studie identifiziert den RNA-Methyltransferasen METTL16 als neuen Treiber der Taxan-Resistenz bei Triple-Negativem Brustkrebs, der durch m6A-abhängige translational Hochregulierung des ABCB1-Transporters wirkt und sich als vielversprechendes therapeutisches Ziel mit selektiver Abhängigkeit in Krebszellen erweist.
Die Studie zeigt, dass der miR-199a-5p/XIAP-Signalweg in hochgradigem serösem Ovarialkarzinom kontextabhängig die Cisplatin-Empfindlichkeit und Apoptose steuert und dabei eine tumorspezifische räumliche Neuorganisation aufweist, die als Ansatzpunkt für Biomarker und Therapiestrategien bei Resistenzen dient.
Diese Studie zeigt, dass die gezielte Unterbrechung der Protein-Protein-Interaktion zwischen den Ribosomen-Assemblierungsfaktoren Bop1 und WDR12 in HCT116-Darmkrebszellen über die Auslösung von nukleolärem Stress und Apoptose zum Zelltod führt, ohne dabei DNA-Schäden zu verursachen, was einen vielversprechenden nicht-genotoxischen Therapieansatz darstellt.
Die Studie zeigt, dass der Pan-Ras-Tricomplex-Inhibitor Daraxonrasib als pharmakologischer GAP-Mimetiker wirkt und durch die Beschleunigung der GTP-Hydrolyse synergistisch mit Switch-II-Taschen-Inhibitoren wie Adagrasib kombiniert werden kann, um die Ras-Signalweg-Unterdrückung zu verstärken und Resistenzen zu überwinden.
Die Studie zeigt, dass lipidreiche Aszitesflüssigkeit bei Ovarialkarzinomen die T-Zell-Funktion durch metabolische Reprogrammierung beeinträchtigt, während die Entfernung dieser Lipide die T-Zell-Aktivierung wiederherstellt und die Wirksamkeit von BiTE-Therapien steigert.
Die Studie zeigt, dass durch die Anpassung der Valenz und Molekülgröße eines neuartigen anti-FAP VHH-Scaffold (F7) in verschiedene Formate (Monomer, Dimer, Fc-Fusion) die Biodistribution und Tumorretention optimiert werden können, was diese Konstrukte zu vielversprechenden Vektoren für die FAP-gerichtete Theranostik macht.
Diese Studie kombiniert räumliche Transkriptomik und Proteomik, um zu zeigen, dass die räumliche Organisation von IDH-mutierten Gliomen von einer anatomiegetriebenen Struktur in niedriggradigen Tumoren über eine Desorganisation in intermediären Stadien hin zu einer hypoxieassoziierten Struktur in hochgradigen Tumoren evolviert.